Sinoatrial (SA) nodefibre har evnen til å depolarisere spontant inntil et terskelpotensial på ca. −40 mV er nådd, noe som genererer et nytt aksjonspotensial (fig. 2.3). Disse pacemaker-aksjonspotensialene sprer seg til arbeidende myokardfibre, noe som resulterer i fungerende myokard-aksjonspotensialer (fig. 2.3).
Når terskelen er nådd ved SA-noden, hvilke kanaler åpnes og forårsaker ytterligere depolarisering av membranen?
Når terskelen er nådd ved SA-noden (en autorytmisk celle), hvilke kanaler åpnes og forårsaker ytterligere depolarisering av membranen? Raske kalsiumkanaler Ja, i motsetning til nerveceller eller hjertemuskelceller, er raske kalsiumkanaler ansvarlige for depolarisasjonsfasen til det autorytmiske celleaksjonspotensialet.
Hva skjer når SA-noden når terskelen?
Når pacemakerpotensialet i SA-noden når terskelen, genereres et aksjonspotensial.
Hvordan når SA-noden terskel?
Celler kan nå terskelpotensial ved hjelp av stimulering av enten tilstøtende celler, eller, hvis de er pacemakerceller, har automatikk. Karakteristisk nok har et pacemakerhandlingspotensial bare tre faser, utpekt fase null, tre og fire. Fase null er fasen av depolarisering.
Hva skjer når terskelen er nådd?
Når depolariseringen når ca. -55 mV vil en nevron avfyre et aksjonspotensial. Dette er terskelen. Hvis nevronet ikke når dette kritiske terskelnivået, vil det ikke utløses noe aksjonspotensial. … Husk at natrium har en positiv ladning, så nevronet blir mer positivt og blir depolarisert.