Sulfonamider hemmer kompetitivt inkorporeringen av PABA i folsyre, og forhindrer derved syntesen av folsyre. Trimetoprim binder seg reversibelt til og hemmer dihydrofolatreduktase, et enzym som reduserer dihydrofolsyre til tetrahydrofolsyre, og reduserer folsyresyntese.
Hva er virkningsmekanismen til sulfonamider?
virkningsmekanisme
Sulfonamider hemmer konkurransedyktig inkorporeringen av PABA i folsyre, og forhindrer derved syntesen av folsyre Trimetoprim binder seg reversibelt til og hemmer dihydrofolatreduktase, et enzym som reduserer dihydrofolsyre til tetrahydrofolsyre, og reduserer folsyresyntese.
Hvilken prosess hemmer sulfanilamid?
Sulfanilamid er en konkurrerende hemmer av bakteriell enzym dihydropteroatsyntetase Dette enzymet bruker norm alt para-aminobenzoic acid (PABA) for å syntetisere den nødvendige folsyren. Den hemme reaksjonen er norm alt nødvendig i disse organismene for syntesen av folsyre.
Hva påvirker sulfonamider?
Sulfonamider forstyrrer dannelsen av folsyre, en essensiell forløper for nukleinsyresyntese. Det syntetiske pyrimidinderivatet, trimetoprim, hemmer aktiviteten til dihydrofolatreduktase, et senere trinn i denne anabole veien.
Hva er sulfonamider effektive mot?
Sulfonamider er effektive mot Gram-positive og Gram-negative bakterier. Noen protozoer, som coccidier, Toxoplasma-arter og plasmodia, er generelt følsomme. Chlamydia-, Nocardia- og Actinomyces-arter er også følsomme.
