Hemmende postsynaptiske potensialer (IPSPs) er assosiert med transmitteraktivert influx av Cl− og membranhyperpolarisering.
Hvilken nevrotransmitter forårsaker hemmende postsynaptisk potensial?
Frigivelse av nevrotransmitter ved hemmende synapser forårsaker hemmende postsynaptiske potensialer (IPSPs), en hyperpolarisering av den presynaptiske membranen. For eksempel, når nevrotransmitteren GABA (gamma-aminosmørsyre) frigjøres fra en presynaptisk nevron, binder den seg til og åpner Cl–-kanaler.
Hvilke ioner er assosiert med IPSP-hemmende postsynaptiske potensialer)?
Omvendt er inhibitoriske postsynaptiske potensialer (IPSPs) et resultat av tilstrømningen av negative ioner (f.eks. Cl−) inn i, eller effluxen av positive ioner (f.eks. K+), ut av den postsynaptiske cellen.
Hva er postsynaptisk hemming forårsaket av?
I følge det klassiske synet består postsynaptisk inhibering indusert av aktiveringen av GABAA og glycinreseptorer av to mekanismer: shunting av innkommende eksitatorisk strømmer og flytte membranpotensialet bort fra aksjonspotensi alterskelen.
Hva forårsaker hemmende potensiale?
Et depolariserende hemmende postsynaptisk potensial skyldes en synaptisk strøm hvis reverseringspotensial er mer positivt enn hvilepotensialet til membranen, men mer negativt enn terskelen for åpning av Na+ kanaler med handlingspotensialet.